Материал из Lurkmore

Эта статья находится на доработке. Эта статья всё ещё не взлетела и не соответствует нынешним реалиям /lm/. Но добрый Glen приютил её в своём личном пространстве, и теперь она может тихо гнить неспешно дописываться здесь вечно. Модераторам: выпустить Дата последней правки страницы: 02.12.2015

«	Доктор едет, едет сквозь снежную равнину. Порошок целебный людям он везет. Человек и кошка порошок тот примут, И печаль отступит, и тоска пройдет.	»
— инвалид нулевой группы

«	Депрессия у меня началась после того, как я попал под машину. С тех пор я сижу на антидепрессантах и, как результат, у меня абсолютно отсутствуют какие-либо сексуальные желания. Люди постоянно жалуются на этот побочный эффект, но мне он конкретно доставляет.	»
— Atlas Sound

Антидепрессанты (англ. antidepressants, лат. antidepressа, тимолептики, АД) — внезапно, любые вещества для лечения депрессии (улучшающие настроение, уменьшающие тоску, вялость, апатию, тревогу и эмоциональное напряжение, повышающие психическую активность, нормализующие сон итд.). В настоящее время, под «антидепрессантами» обычно подразумеваются вещества увеличивающие содержание серотонина, дофамина, или норадреналина в синапсах коры головного мозга человеков.

Содержание 1 Немного истории 2 Как это работает 3 Побочные эффекты 4 Прочие ужасы 5 Дисциплины Специальной Олимпиады 5.1 Теория не верна - депрессия не болезнь

Немного истории

Между первой и второй мировой, психоанализ достиг невиданных ранее высот в лечении выкачивании денег из состоятельныx родственников пациентов. Тема хорошо раскрыта в мемуарах Сергея Панкеева — того самого "человека-волка", сына богатого помещика, которого Фрейд четыре года лечил непонятно от чего. В общем, психоаналитики тихо пилили бабло, писали интересные книжки [1], и вели непринужденные беседы с грустными невротиками (с буйными психами последователи дедушки старались не связываться по понятным причинам). Психиатры с фармакологами грустно курили в сторонке.

Первый звоночек раздался в 1951 году — во Франции открыли эффективный нейролептик аминазин. Психолухи отреагировали вяло — профита с буйных психов всегда было мало. Однако в 1957-м, появился и первый трициклик, позволяющий, за несколько дней, улучшить состояние тех пациентов, с которыми всякие психоанлитикики не могли ничего сделать годами. Окуклиться не получилось — практикующие психиатры послали психологов с их теориями «внутриличностного конфликта»[2] в пешее эротическое. Наступила эра психофармакологии. Уже через несколько лет, Джозеф Шилдкраут предложил первую гипотезу патогенеза депресивных расстройств, основанную не на каком-то абстракном конфликте бобра с ослом эроса с танатосом в душе пациента, а на банальном нарушении химического баланса в его МНУ. Катехоламинная гипотеза, предложенная Шилдкраутом, положила начало развитию Классическая Моноаминовой Теории.

Идея вызвала нехилое бурление. С одной стороны, много людей вздохнуло с облегчением — согласно новой гипотезе, психические растройства оказались вовсе не следствием одержимости Дьяволом^тм, а простым нарушением обмена веществ. С другой стороны, многих людей такой подход сильно напряг — мысль о том, что паршивое настроение — это признак реальных сбоев в твоей голове может сильно напугать. К тому же, тот факт что «лечить душу» можно не только молитвой, но и таблетками вызвал сильные чуства в религиозной среде. Начaлись срачи (тысячи их), которые не угасают до сих пор. Набрасывателями говна на вентилятор часто оказываются психологи — удивительно, правда? Аргументы борцунов с АД сводятся в основном к чему-нибудь вроде: моноаминовая теория не верна, никакого нарушения баланса серотонина во время депрессии не происходит, АД не работают, страдания облагораживают душу итд. В последнее время, лидирующие позиции в этом забеге занимают т.н. «эволюционные психологи».

Как это работает

Центральная нервная система (ЦНС) среднестатистической человеческой тушки включает в себя не менее чем 10¹⁰ нейронов — осoбых клеток, способных генерировать и передавать электрические импульсы. Успешное функционирование ЦНС, являющейся, по существу, сверхсложной динамической системой, невозможно без интенсивного обмена элементарной информацией между ее компонентами (нейронами и не только). Обмен информацией происходит через синапсы — места физических контактов между нейронами. Представте этакий длинный шнур (аксон) с набалдашником на конце (терминалом), тянущийся от одного нейрона к другому. Место контакта — щель шириной порядка нескольких десятков нанометров между терминалом пресинаптического нейрона и клеточным телом постсинаптического нейрона. В результате возбуждения, пресинаптический нейрон вбрасывает в щель маленькие, шустрые молекулы-нейромедиа́торы (ничего не напоминает?). В щели так же присутствуют рецепторы, насосы обратного захвата нейромедиаторов (встроенные в синаптические мембраны белки), и свободно плавающие ферменты, способные поделить особенно шустрые нейромедиаторы на ноль. Схема работы химических синапсов (есть и другие) выглядит следующим образом:

1. Выделение нейромедиатора в синаптическую щель в результате возбуждения пресинаптического нейрона.
2. Быстрая, решительная диффузия нейромедиатора к постсинаптической мембране и связывание с соответствующим рецептором на ее поверхности.
3. Возбуждение постсинаптического нейрона в результате реакции рецептора на связывание с нейромедиатором.
4. Всасывание «лишних» молекул нейромедиатора насосами обратного захвата в терминал пресинаптического нейрона. Разложение остатка нейромедиатора соответствующим ферментом.
5. Прекращение возбуждения постсинаптического нейрона.
6. Повторение вышеописанных процессов +9000 раз.
7.  ???????
8. Духовность !!!!

Относительная простота принципа работы химических синапсов компенсируется богатым разнообразием нейромедиаторов, и соответствующих им рецепторов. С точки зрения сабжа, наиболее важными являются нейромедиаторы моноаминовой группы: серотонин, норадреналин (надм.: норэпинефрин), и дофамин (надм.: допамин). Действительно, британские ученые уже чуть ли не полвека утверждают, что проявления симптомов депрессивного растроиства связаны с низкой концентрацией одного (или более) из этих трёх нейромедиаторов в синаптических щелях, в ходе передачи сигналов от нейрона к нейрону. Гипотеза стала известна как Классическая Моноаминовая Теория^тм [3], и (несмотря на критику[4] [5]) легла в основу многих подходов к разработке антидепрессантов. Стратегия оказалась на редкость простой: синтезировать какое-нибудь вещество увеличивающее концентрацию моноаминновых нейромедиаторов в мозге поциента. Принимая во внимание механизм работы химических синапсов, сделать это можно несколькими способами:

• Блокирование фермента расщепления моноаминов. Блокирование (ингибиция) активности какого-нибудь фермента с давних времен считалось хорошим, годным способом помочь поциенту принять ислам. Ацетилсалициловая кислота (аспирин), первый в истории человечества синтетический лекарственный препарат, есть не что иное, как неизбирательный ингибитор ферментов циклооксигеназы (их два вида). В случае депрессивных расстройств, повышение концентрациии нейромедиаторов может быть достигнуто блокированием активности ферментов моноаминксидазы (МАО), ответвечающих за распил многих эндогенных и экзогенный моноаминов. Ипрониазид, первый ингибитор МАО (ИМАО), был синтезирован в начале 50-х, внезапно, для лечения туберкулеза. В ходе испытаний нового препаратa, подопытных туберкулезников очень порадовали яркие, запоминающиеся побочные эффекты. Люди в белых халатах по достойнству оценили психотропный потенциал нового лекарства от кашля. К началу 60-х, неселективные ИМАО прочно вошли в жизнь пациентов психиатрических клиник. Лулз заключается в том что, несмотря на феерические побочки и общую токсичность, препараты ИМАО черезвычайно эффективны и работают даже в тех случаях когда бессильна живительная эвтаназия ЭСТ [7]. Тем не менее, в настоящее время, ИМАО либо не используются вообще (неселективные ИМАО), либо только в том случае когда другие, более современные антидепрессанты не оказывают желаемого терапевтического эффекта.

• Блокирование обратного захвата моноаминов (надм.: ингибиция реаптэйка моноаминов). Человеческий организм не любит разбрасываться ресурсами (биосинтез моноаминов и других ништяков дело муторное). Для экономии ресурсов, в мембранах нейронов присутствуют белковые трубки—транспортеры выполняющие функцию этаких насосов для обратной закачки сделавших свое дело нейромедиаторов. В настоящее время, наиболее кошерными считаются антидепрессанты работающие по принципу хорошо подогнанных «затычек» для насосов обратного захвата моноаминов. Надежная блокировка транспортеров серотонина, дофамина, или норадреналина стопроцентно приводит к увеличению концентрации соответствующего моноамина в синаптической щели. Кстати, этот ваш кокаинум не что иное, как селективный ингибитор обратного захвата дофамина (СИОЗД). То есть, с точки зрения механизма действия, кокаин, внезапно, ничем не отличается от флуоксетина (прозака), являющегося селективным ингибитором обратного захвата серотонина (СИОЗС). Первые селективные ингибиторы обратного захвата моноаминов были синтезированы в конце 80-х и быстро завоевали сердца оффисного планктона Пиндостана. На сегоднешний день, каждый десятый американец регулярно принимает какой-нибудь СИОЗС, СИОЗСиН, или СИОЗДиН. Такие дела.

Роланд Кун смотрит на тебя как на депрессивного психопата

Справедливости ради надо сказать, что принцип блокирования обратного захвата моноаминов был случайно реализован в психофармакологии гораздо раньше. Опять-таки в начале 50-х, один австрийский художник швейцарский психиатр, Роланд Кун (Roland Kuhn), получил посылку от своих сумрачных друзей из фармацевтической компании CIBA (ныне известной как Novartis International AG). Посылка содеражала загадочное вещество с кодовым названием G 22355 [8]. Следуя по стопам своего известного коллеги и не особо заморачиваясь с мелочами вроде медицинской этики, Роланд-кун начал решительные испытания G 22355 на 46-ти пaциентах, которым он же сам поставил тёплый, ламповый диагноз «депрессивный психоз». Результат превзошел все ожидания. Подопытные воспряли духом и даже начали «проявлять интерес к общению друг с другом». По признанию Роланда, он так и не понял как человечеству удалось избежать зомби-апокалипсиса. Тем не менее, дальнейшие исследования показали что, во-первых, G 22355 (имипрамин) таки является ингибитором обратного захвата нейромедиаторов, и, во-вторых, содержит в структуре свойих молекул три кольца. Таким образом, препарат стал основой для разработки нового (по тем временам) класса трициклических антидепрессантов.

Основное отличие трицикликов от современных СИОЗ заключается в том, что они не являются селективными ингибиторами обратного захвата какого-то отдельного моноамина, и поэтому увеличивают концентрацию всех трех моноаминов одновременно. Более того, имипрамин и похожие на него соединения имеют неприятную тенденцию связываться с довольно большим количеством рецепторов, не имеющих ничего общего с поддержанием серотонинового или дофаминового баланса. В совокупности с плохой селективностью, это свойство трициклических антидепрессантов гарантирует яркий букет побочных эффектов. Не смотря на почтенный возраст и некоторые мелкие недостатки, трициклические антидепрессанты до сих пор популярны в силу их относительной дешевизны. Да Анон, селективные ингибиторы обратного захвата моноаминов не для тебя.

• Атипичный подход. Все что не вписывается в схемы, рассмотренные в предыдущих пунктах, но, тем не менее, меняет уровень моноаминов в синапсах. Например миртазапин, внезапно препарат с тетрациклической молекулярной структурой, блокирует вовсе не насосы-транспортеры обратного захвата норадреналина, а специальные рецепторы (α₂-адренорецепторы) на мембранах пресинптического нейрона. Альфа-два-адренорецепторы и другие авторецепторы являются своего рода предохранителями от вбросса слишком большого количества нейромедиаторов в синаптическую щель — этакие тормоза, которые пресинаптический нейрон использует дабы не задрочить постсинаптический нейрон до принятия ислама. В общем, частичная блокировка механизма отрицательной обратной связи выделения синаптических нейромедиаторов гарантированно поднимет вам настроение. Бупропион—- еще один годный пример атипичного антидепрессанта. Изначально, бупропион рассматривался просто как селективный ингибитор обратного захвата норадреналина и дофамина (СИОЗНиД). Позже выяснилось что, попадая в организм пациента, это вещество очень быстро перепиливается в несколько интересных метаболитов. Что там дальше происходит пока не знает никто.

Прогресс не стоит на месте. Разработка и внедрение новых антидепрессантов — очень серьёзный бизнес. Результат — пара новыx препаратов в год. [9]. Если еще каких-то там 70 лет назад загрустившему Анону приходилось выбирать между димедролом и лоботомией, то сейчас любой барыга добрый доктор может предложить ему полсотни «основных и вспомогательных тимолептиков» [10]. Не волнуйся Анон, большой выбор это хорошо.

Побочные эффекты

В отличие от многих других антидепрессантов, бупропион не вызывает увеличения веса и сексуальных дисфункций... — a от других антидепрессантов значит превращаются в жирнющего импотента? Или сексуалтная дисфункция - смена половой ориентации?

— Анон не понимает Сутьтм побочных эффектов

Побочные эффекты (побочки) — кошмар поциентов психиатрических клиник, весомый аргумент борцунов с АД (и другими веществами), а так же основновная причина, по которой даже те товарищи, которым антидепрессанты жизненно необходимы, отказываются от их употребления. К сожалению, таки да, прием даже самых суперселективных АД последниих поколений приведет к развитию побочных эффектов. Я гарантирую это.

Раскрывая суть побочных эффектов для непосвященных, биохимик-кун часто использует анaлогию «ключ-замок» [11]. Представте, что нейромедиатор — это ключ, а рецептор — это замок на двери. Ключ вставляется в замок (медиатор связывается с рецептором) — открывается дверь (начинается какой-то биохимический процесс). Все бы ничего, но вот блджад — под каждый «ключ» в организме человеков запилен не один, а более чем дофига «замков». Например, для того же серотонина существует аж 14-ть разных рецепторов. 5-НТ рецепторы (рецепторы 5-гидрокситриптамина), помимо улучшения настроения, играют роль в таких базовых физиологических процессах как терморегуляция твоей тушки, и приток-отток крови к твоему МПХ. На некоторую неоднозначность действия ингибиторов обратного захвата серотонина (например) как бы намекают последствия приема одного, горячо любимого рейверами, вещества. Заливая синапсы «халявным» серотонином, MDMA может разогреть тушку торчка до феерических 40+^оC, и, несмотря на неодолимое желание совокупится со Вселенной, часто гарантирует наступление полшестого еще до полуночи.

Большое количество разных рецепторов для одного и того же нейромедиатора — не единственная причина развития побочных эффектов. Дело еще и в том, что само понятие избирательности или селективности психотропных препаратов, как бы это сказать, довольно растяжимо — вероятность попасть в ситуацию героя фильма «С легким паром!» у любого психоактивного вещества не просто велика, а реально велика. Например, имипрамин, являясь неселективной «затычкой» для насосов обратного захвата моноаминов, ВНЕЗАПНО оказался ещё и антихолинергетиком (субстанцией, способной блокировать ацетилхолиновые рецепторы). Что бы полностью осознать что это может значить с точки зрения побочных эффектов, почитайте об антидотах для нервно-паралитических отравляющих веществ.

Несмoтря на леденящие душу списки побочных эффектов, современные антидепрессанты относительно редко причиняют поциентам невыносимые муки. Депрессующее небыдло, начитавшись в педевикии про «агранулоцитоз», «парестезию», и прочие «расстройства эякуляции», резко фалломорфирует и идет резать вены размазывать сопли. Это действительно печально — фобии связанные с приемом АД часто являются результатом не понимания нескольких простых вещей.

• Список побочек на странице разработчика препарата (или в инструкции-вкладыше из соответствующей упаковки с таблетками), помимо всего прочего, является еще и «документом, фиксирующим юридические факты». Основной факт, который разработчик любого вещества всегда постарается как можно тщательней «зафиксировать», это обычное «мы вас предупреждали — отъебитесь!» на случай судебного иска. Понятно, что в интересах производителя внести в список как можно больше прeдупреждений. Более того, информация, которая должна быть включена в описание препарата, практически всегда регламентируется какой-нибудь государственной, или полугосударственной структурой. Такая организация может обязать разработчика вносить в список даже самые неведомые и редкие побочные эффекты. В общем, появление в описании препарата чего-нибудь типа «одновременный прием этанола и %antidepressant name% может привести к непорочному зачатию» не так уж маловероятно. В любом случае, найболее драматические побочные эффекты это, как правило, удел 3,5 анонимусов из миллиона (Кстати, а ты боишся летать на самолете?).

• Если такой побочный эффект, как гипотензия, можно обнаружить и охарактеризовать используя простой как валенок тонометр, то чем и как измерить «повышение утомляемости в течении рабочего дня», или «снижение либидо с наступлением сумерек» совершенно непонятно. Надо также помнить, что эффект плацебо играет значительную роль не только в субъективной оценке эффективности препарата, но и в оценке его побочных эффектов — если депрессующий Анон где-то слышал что при приеме какого-то вещества у него «возможно, не будет стоять МПХ», то МПХ у него, возможно, стоять не будет.

• Риск проявления побочек зависит, в первую очередь, от дозы препарата, но так же от веса тушки, возраста, физической формы, ЧСВ, ФГМ... ну ты понел. У разных поциентов один и тот же АД может иногда вызывать немного разные реакции. Таким образом, выбор препаратa и грамотная титрация дозы могут существенно облегчить жизнь — если плющит от флуоксетина, можешь попробовать циталопрам, или какой-нибудь другой СИОЗС. Если уж совсем не хочется терпеть мелкие неудобства (и есть бабло), можно попытаться «скорректировать» побочки основного АД каким-нибудь дополнительным веществом. Например, прием небольших доз того же бупропиона вместе с основным АД из группы СИОЗС может серьезно понизить риск проявления сексуальных дисфункций.

Так что же все-таки ждет страдальца, решившего попробовать АД? В большинстве случаев вряд ли придется испытатать что-нибудь более серезное чем сонливость (или бессонницу), сухость во рту, тошноту, запоры, или диарею итд. Естественно, все может быть гораздо интересней в случае БП БДР, когда в ход могут пойти ударные дозы трицикликов или ИМАО, но это немного другая история с точки зрения оценки соотношения профит-риск. И вообще, почему вы так говорите, будто побочки — это всегда что-то плохое? Между прочим, самый быстрый мужчина планеты (не тот) смотрит на некоторые побочные эффекты СИОЗС очень даже одобрительно, а одна из побочек бупропиона реально помогает бросить курить [12].

Прочие ужасы

У меня брат въебал феназепама с водкой и прыгнул в окно. Лекарства делают только хуже. Феназепам? С водкой?! А при чем здесь собственно антидепрессанты?

— психиатр-кун недоумевает

На предложение обратиться к медицине часто можно услышать ответ: «Я не хочу пить таблетки!». Иногда человек не может объяснить своего решения, иногда приходится слышать множество «минусов» антидепрессантов, многие из которых, однако, реальности не соответствуют. В принципе, такая реакция понятна: обычные люди мало осведомлены в этой теме, поэтому возникает страх перед неизвестностью и куча мифов.

— последователи Пётра Борисовича расставляют точки

Для быдла что феназепам, что флуоксетин — сорта одного говна (нам татарам, всё равно: что водка, что пулемёт — лишь бы с ног валило). К сожалению, даже люди с более тонкой душевной организацией подчас несут такуют откровенную хуиту, что хочется взять и уебать. Дело в том, что для желтой прессы и зомбоящика тема в духе «Вещества Убивают !!!11111» — прекрасный способ повысить рейтинг. Редкие попытки внести ясность в довольно таки сложный вопрос об эффективности и рисках применения антидепрессантов совершенно теряются на фоне многочисленных высеров безмозглых журналюг, диванных и не только психолухов, и прочих долбоёбов.

Xорошо, годно о мифах и реальности применения антидепресантов написано здесь[15] (скан паспорта автора прилагается [16] ). Добавить к этому тексту что-то еще довольно трудно. Тем не менее, принимая во внимание наличие сотен хуиты и откровенного ЛПП в этих ваших интернетах, попробовать все-таки стоит:

Дисциплины Специальной Олимпиады

«	Are antidepressants overprescribed? Yes	»
— The BMJ, 22 January 2013 [20]

«	Are antidepressants overprescribed? No	»
— The BMJ, 22 January 2013[21]

Теория не верна - депрессия не болезнь

В середине 70-х, антропология, этология, и генетика слились в экстазе, и породили монстра новое направление в психологии — Эволюционную Психологию^тм. С самого начала, эволюционная психология (ЭП) пыталась объяснить возникновение базовых и сложных эмоций человеков используя логику эволюционных процессов. Например, согласно ЭП, любовь и прочие альтруизмы появились у сапиенсов в результате естественного отбора — то есть, взаимопомощь банально помогала выжить первобытным обезьянам. ЭП не обошла вниманием и депрессию — были запилены не менее десятка теорий, среди которых есть и такая интересная вещь, как гипотеза Аналитической Руминации [22]. Несмотря на разнообразие подходов, основная идея всех эволюционных теорий одна и та же: депрессия — это не заболевание, а важная эволюционная адаптация, которая помогла выжить виду хомо сапиенсов. В поддержку такого взгляда, ЭП приводит много не лишенных смысла аргументов.

Несмотря на наличие зайчатков разума, эволюционные теории депрессии испытывают некоторые затруднения с основным вопросом любого эволюционного анализа. Если депрессия — это действительно ништяк-адаптация, то в чем же собственно заключается профит? Нет, ну правда, как именно внезапная потеря интереса к половой ебле или неспособность выползти из своей вонючей пещеры могут поспособствовать выживанию особи или вида? Наиболее вероятным считается следущее объяснение — двигательная заторможенность, потеря апетита и сексуального влечения, отказ от каких-либо действий итп. позволяют организму сэкономить огромное количество энергии и времени. Сэкономленная энергия и отсутствие отвлекающих раздражителей могут очень пригодиться организму для какой-нибудь более полезной деятельности. Например, согласно гипотезе Аналитической Руминации, снижение настроения, утрата способности переживать радость, и как следствие, полное или частичное огораживание от окружающего мира просто необходимы для запуска в твоем мозге интенсивных, самоподдерживающихся мыслительных процессов (руминаций), которые, в конечном итоге, позволят тебе решить все свои проблеммы.

Именно к такому несколько парадоксальному выводу пришел один доцент Факультета Психологи Макмастерского Университета [23]в 2009-м году. В статье с броским заголовком «Светлая сторона твоей грусти: депрессия как адаптация для решения сложных задач», опубликованной в Psychological Review [24][25], Павлик Эндрюс поведал миру о своей новой охуенной теории депрессии. Статья содержала сложные диаграммы и мета-aнализ, и, как бы намекала на то, что депрессия добавляет +9000 поинтов к КИ страдальцев. Понятное дело, говноблогеры не могли пройти мимо вкусняшки — интернеты заполонили перепосты в духе «депрессия — это ништяк». Вскоре подтянулись и более серезные научно-популярные издания типа Scientific American [26], и даже традиционные СМИ [27].

Несмотря на нездоровый ажиотаж, гипотеза Аналитической Руминации так бы наверное и осталась предметом чисто академических споров. Однако Павлик привык к вниманию желтой прессы, и вскоре разродился новым высером. В своей следующей статье, доктор Эндрюс уже не просто что-то предлагал, а настоятельно рекомендовал отказаться от АД, сравнив человеческий мозг с... пружинами.

Это аналогично силам отрицательной обратной связи, действующим в пружинах при их сжатии или растяжении. Если кто-то растянет пружину, то со стороны пружины будет действовать сила сопротивления, которая попытается вернуть пружину в состояние равновесия; чем больше вы её растягиваете, тем сильнее будет сопротивление. То же самое и с антидепрессантами — более сильное возмущение должно спровоцировать более значительные силы сопротивления (мозга), которые будут пытаться вернуть концентрацию моноаминав к равновесию.

- Паша Эндрюс раскрывает суть гомеостаза моноаминов в Frontiers of Psychology [28]

Справедливости ради надо отметить, что аналогия между работой нейронов МНУ и пружинами была не единственным аргументом в поддержку выводов Павлика. Статья так же содержала описание результатов вскрытия и химического анализа тканей головного мозга сотен сетевых xомячков, и мета-анализ статистики прерывания лечения антидепрессантами у пациентов с серьезной депрессией. В результате, статья вызвала не только очередное срывание покровов в СМИ, но и серьзное бурление в профессиональных кругах — eще бы, речь шла уже не просто о каких-то там абстракных фундаментальныч исследованиях, а о конкретных рекомендациях для практикующих медиков. Потролить Эндрюса, внезапно решили эволюционисты, намекнув на тот факт, что Павлик, в своих изысканиях, как-то совсем не упоминает о таком незначительном симптоме депрессии как суйциидальные мысли и действия [29]. Коментарии Джерри Койна, автора винрарной книги «Почему Эволюция Верна» и, по совместительству, профессора биологии Чикагского Университета неиллюзорно доставляют, и сводятся, в принципе, к нескольким простым аргументам.

Во первых, гипотеза Аналитической Руминации даже не пытается обьяснить как именно отсутствие полового влечения, самоизоляция, и суициидальные наклонности увеличивают шансы особи оставить после себя как можно больше спиногрызов. Все потуги впихнуть деперессию в рамки какой-то там полезной, для отдельной особи, адаптации (больше времени для анализа каких-то «сложных задач» итп.) — это детский лепет. Единственная годная, с точки зрения эволюции, задача - это оставить как можно больше жизнеспособного потомства. Отсутствие доказательств того, что депрессия хоть как-то способствует решению именно этой задачи превращает все эти ваши «гипотезы руминации» в УГ. И бообще, давать рекомендации медицине на основании не доказанной (или недоказуемой) гипотезы - это ФГМ.

Ответ Павлика не заставил себя долго ждать и продемонстрировал глубокое понимание автором основных правил демагога. В статье с заголовком «Коин сражается с Дарвиным и с самим собой» [30], доктор Эндрюс смотрит на оппонента свысока (тупой Коин сражается с Дарвиным опять же), остается бодрым и невозмутимым (вы упрекаете нас в отсутствии дискуссии о суициде - да нам просто в журнале места не хватило), и придирaется к оппоненту (а вот вы в своей книге то же не обьяснили как клюв дятла помогает ему размножаться). Кстати, есть мнение, что Эндрюс все-таки слился и начал оправдываться когда речь зашла о суициде. В общем, люди в теме запасаются попкорном и ждут новых новых увлекательных гипотез об эволюционных преимуществ депрессии от Павлика.

А на самом деле? На самом деле, Классическая Моноаминовая Теория действительно не верна, или, по караиней мере, не совсем верна. Это стало понятно в конце 80-х, когда люди придумали СИОЗС-флуоксетин. Согласно теории, этот ваш Прозак должен был улучшать настроение пациентов с первого же дня — препарат выводиться из организма долго, а значит, его концентрация в тушке пациента после приема должна возрастать относительно быстро и так же решительно вести к повышению уровня серотонина в синапсах. Однако, на практике, терапевтического эффекта приходиться ждать несколько недель, что как-то не очень вписывается в рамки простой моноаминовой гипотезы. Надо сказать, что для любой области науки такая ситуация скорее правило чем исключение — появляются новые факты, теории допиливаются или перепиливаются начисто. Но, дело вовсе не в этом.

Для медицины, понимание того как там все работает на молекулярном уровне хоть и желательно, но внезапно не необходимо. Медицина - наука практическая. Основная задача медицины — это отложить момент принятия пациентом истинной веры на как можно более поздний срок и обеспечить при этом как можно более функциональное-комфортное существование его тушки. В истории медицины существует более чем дофига примеров, когда болезнь удавалось вылечить, предотвратить, или облегчить без какого-либо понимания соответствующих глубинных механизмов или причин.